Forscher der Temple University haben verheerende Hirnschäden durch Demenz bei Mäusen erfolgreich rückgängig gemacht – mit einem etablierten Asthmamedikament.
Die Studie zielte darauf ab, die Bildung schädlicher Tau-Proteine zu stoppen, die als zentraler Faktor bei Alzheimer und verwandten Erkrankungen gelten. Tau-Verwicklungen blockieren Verbindungen zwischen Neuronen im Gehirn.
Die Wissenschaftler untersuchten den Zusammenhang zwischen Tau-Proteinen und Leukotrienen – Molekülen, die Nervenzellen schädigen können. "Zu Beginn einer Demenz schützen Leukotriene Nervenzellen, richten aber langfristig Schaden an", erklärt Studienleiter Prof. Domenico Praticò von der Temple University. "Wir testeten, ob eine Blockade der Leukotriene bestehende Gedächtnis- und Lernstörungen bei Mäusen mit starker Tau-Pathologie umkehren könnte."
Die Forscher setzten auf Zileuton, ein seit 22 Jahren zugelassenes Asthmamedikament, das Leukotriene hemmt, indem es ein Enzym blockiert. "Wir können nach Krankheitsbeginn eingreifen und Tau-induzierte Gedächtnisdefizite pharmakologisch beheben", betont Praticò.
Bei gentechnisch modifizierten Mäusen mit Tau-Tangles führte eine 16-wöchige Zileuton-Behandlung zu beeindruckenden Ergebnissen: In Labyrinthtests schnitten die Tiere deutlich besser ab. Leukotriene sanken um 90 Prozent, Tau-Proteine um 50 Prozent. "Bei behandelten Mäusen verschwand die Entzündung komplett. Die Therapie stoppte entzündliche Prozesse und kehrte Tau-Schäden um", so Praticò.
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Die Ergebnisse sind vielversprechend, weisen aber Limitationen auf: Die Therapie wirkt nur gegen Tau, nicht gegen Beta-Amyloid-Plaques. Zudem basieren die Daten auf Mäusen; Humanstudien stehen aus.
Trotzdem markiert dies einen Fortschritt in der Alzheimer-Forschung – mit einem bewährten Medikament. "Ein altes Medikament für eine neue Krankheit", fasst Praticò zusammen. "Die Ergebnisse könnten rasch auf Patienten übertragen werden."
Die Studie erschien in Molecular Neurobiology.